ОБМЕН БЕЛКОВ


Дата добавления: 2014-05-20 | Просмотров: 1319


| Следующая страница ==>

Патология обмена липидов может быть связана как с нарушением нейрогуморальной регуляции, так и с изменением уровня углеводов в крови.

Нарушение процесса всасывания продуктов гидролиза (распада) жира связано чаще всего с недостатком желчи (чаще всего - это воспаление желчного пузыря - холецистит) или малым количеством липазы.

Недостаточное поступление липидов с пищей приводит к гипо- и авитаминозу жирорастворимых витаминов.

Ненасыщенные ВЖК, особенно арахидоновая С20/4, используется для синтеза простогландинов, которые регулируют весь гормональный обмен.

Нарушение межуточного (внутриклеточного) обмена липидов приводит к накоплению кетоновых тел (ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты, ацетон). Кетоновые тела в норме примерно 1 мг в 100 мл крови. При патологии их уровень достигает 400 мг в 100 мл крови (кетонемия). При этом может быть их выделение с мочой (кетонурия). Эти кислоты (ацетоуксусная, β-оксимасляная) могут вызвать ацидоз (почки выделяют кислую мочу), а легкие выделяют ацетон (фруктовый запах). Уровень кетоновых тел больше 400 мг в 100 мл вызывает наркотический эффект с потерей сознания.

Кетоновые тела в основном синтезируются из ацетил-коА. Максимальный уровень ацетил-КоА получается при использовании пищи, богатой углеводами (из углеводного обмена). Поэтому в принципе кетозы рассматривают как патологию углеводного, так и патологию липидного обмена.

Синтез кетоновых тел

НАД·2Н НАД

СН3 СН3 СН3

С = О С = О СН – ОН

СН3 СН2 СН2

СООН СООН

ацетон ацетоуксусная к-та β-оксимасляная к-та

Патологию липидного обмена можно связать с нарушением белкового обмена, так как недостаток глюкозы приводит к усиленному распаду белков (окислительное дезаминирование), при этом накапливается α-кетоглутаровая кислота, нарушается работа цикла Кребса, появляется избыток ацетил-КоА.

Патология липидного обмена связана с обменом холестерина. Холестерин (холестерол) образуется при распаде стеридов. Это нерастворимое вещество. Если оно не используется для биосинтеза желчных кислот (это основная его роль) и витамина D, то оно выпадает в осадок. В желчном пузыре образуются желчные камни. В печени происходит разрастание соединительной ткани (цирроз). Если холестерин откладывается на стенках сосудов - это приводит к нарушению кровообращения и возникновению атеросклероза.

ОБМЕН БЕЛКОВ

Обмен белков представляет три этапа: 1) переваривание в ЖКТ 2) окисление в тканях 3) биосинтез

Переваривание белков

В ротовой полости происходит механическое измельчение. Ферментов, гидролизующих белки, нет.

В желудке обкладочными клетками вырабатывается соляная кислота HCl, а главными клетками вырабатывается неактивная форма фермента пепсиноген. Активируется фермент при участии находящегося в желудке активного пепсина и соляной кислоты (в кислой среде) à образуется пепсин. Пепсиноген длиннее, чем пепсин на 7 аминокислот.

Пепсин гидролизует пептидную связь, образованную аминогруппами циклических аминокислот (фенилаланин, тирозин, триптофан; валин, серин - в зависимости от их расположения).

В двенадцатиперстной кишке с панкреатическим соком вырабатывается в неактивной форме трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидаза.

Трипсиноген превращается в активный трипсин при участии фермента, вырабатываемого стенками двенадцатиперстной кишки (энтерокиназа). Активный трипсин гидролизует пептидные связи, образованные карбоксильными группами диаминокарбоновых кислот (лизин, аргенин).

Химотрипсиноген активируется трипсином с образованием химотрипсина. Химотрипсин катализирует пептидные связи, образованные карбоксильными группами циклических аминокислот (фенилаланин, тирозин, триптофан).

Прокарбоксипептидаза активируется аутокаталитически (активирует сама себя) с образованием карбоксипептидазы. Карбоксипептидаза католизирует гидролиз последней пептидной связи фрагмента белка (пептида), имеющего не менее трех аминокислот.

В тонком кишечнике (тощая, подвздошная кишка) вырабатывается аминопептидаза и дипептидаза. Вырабатываются по мере поступления белков сразу в активной форме.

Аминопептидаза гидролизует первую пептидную связь фрагмента белка, имеющего не менее трех аминокислот.

Дипептидаза гидролизует дипептид с образованием двух аминокислот.

Образовавшиеся после гидролиза аминокислоты всасываются и по воротной вене поступают в печень. Всасывание происходит активным путем (с затратой энергии), иногда возможно всасывание небольших дипептидов (например, гли-гли).

В толстом кишечнике невсосавшиеся аминокислоты и фрагменты пептидов подвергаются гниению путем декарбоксилирования (-СО2), дезаминирования. Образовавшиеся амины обладают либо биологической активностью в малых дозах (например, гистамин - биологически активный модулятор), либо являются токсикантами (например, из триптофана образуется бустрифцин - трупный яд).


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |

При использовании материала ссылка на сайт Конспекта.Нет обязательна! (0.049 сек.)